阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中相关研究进展

作者:庄思学;董彬; 刊名:当代护士(中旬刊) 上传者:邢志华

【摘要】综述了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中的研究进展.具体内容包括OSAS导致脑卒中的机制,脑卒中促发OSAS的相关机制、OSAS与脑卒中的关系以及OSAS合并脑卒中的治疗,认为由于两者存在互相加重、互相促发的关联,提高对两种疾病的认知程度,提早采取预防措施,并且采用体位指导与行为学治疗、经鼻持续气道正压通气等方法进行有效的治疗,对达到早期的预防和治疗效果具有重要意义.

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工作单位:1.314400海宁浙江省海宁卫生学校;2.063000唐山河北联合大学附属医院庄思学:女,本科,主管护师阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyn-drome,OSAS)是目前为止最常见的睡眠呼吸障碍性疾病,临床上主要表现为低氧血症、高碳酸血症、睡眠剥夺、PH值失调等,可引起多器官受累,尤其以大脑受影响最为明显[1]。国外资料显示,OSAS在成人中患病率高达2%~4%,60岁以上人群患病率高达20%~40%。上海市的一项研究报道中[2],国内成年人OSAS发病率为3.62%,是导致心脑血管疾病的危险因素之一。脑卒中(Stroke)又称脑中风或脑血管意外(Cerebrovascularaccident),是指起病急骤,由于大脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征[3]。脑卒中居全球第二大类死因,在我国,脑卒中疾病死亡人数居首位。目前,我国脑卒中患者已超过700万,发病率逐年上升[4]。美国心脏与卒中协会在2011年将睡眠呼吸障碍性事件列为脑卒中疾病一级预防的危险因素[5]。已有大量研究资料提示,OSAS和脑卒中互相加重、互相促发,因此了解OSAS与脑卒中的关系对提高两种疾病的认识及防控具有重要意义,故本文对两者的相关研究进展进行综述。1OSAS导致脑卒中的机制1.1血管内皮功能受损血管内皮具有强大的内分泌功能,是血液和组织间的一道屏障,在抗血小板聚集,调节血管壁张力及血管通透性的过程中起着举足轻重的作用。其中包括内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGl2)都具有内皮收缩功能,一氧化氮具有内皮舒张功能。OSAS患者长期处于间歇性缺氧状态,类似于脑缺血/再灌注损伤,破坏血管内环境的稳定性,通过活化氧化还原敏感基因,使ET-1分泌增加,激活ET-1信号通路,从而导致内皮功能受损和功能障碍,分泌的舒血管物质与缩血管物质严重失衡,CO/ET比值下降,对靶器官增加明显的损害性。由于睡眠过程中上气道阻塞,当阻塞发生时促使胸腔负压异常增大,导致静脉回流增加,造成剪切力增大,反复的缺氧和剪切力对血管内皮造成损害。OSAS也可通过激活CD8+T淋巴细胞,来参与动脉粥样硬化的形成,从而促发脑卒中的发生。1.2低氧血症及高碳酸血症睡眠呼吸暂停时,上气道阻塞时,出现低氧血症和高碳酸血症等症状,OSAS患者发生低氧血症时,血中C-反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)浓度升高,而CRP是一种非特异性炎症反应标记物,形成动脉粥样硬化,进而导致脑卒中的发生。脑组织发生水肿、CO2潴留时,颅内压的升高在一定程度上会导致患者血压进一步升高。同时患者胸膜腔内负压的改变以及肺动脉压的急剧升高,使脑血管反复发生收缩舒张,促进交感神经兴奋性明显增高,分泌儿茶酚胺的能力增强,从而引起血流动力学发生改变,同时导致继发性高血压,诱发脑卒中的发生。1.3氧化应激氧化应激是指机体遇到有害刺激时,失去氧化能力及抗氧化防御能力,导致活性氧在体内大量蓄积,最终导致细胞受损的病理生理机制。OSAS患者长期处于间歇性低氧状态,使得体内活性氧增加和氧化型低密度脂蛋白胆固醇的浓度升高[6],而氧化型低密度脂蛋白胆固醇可以抑制内皮细胞一氧化氮的释放,产生脂质过氧化反应,提高血浆同型半胱氨酸的浓度,体内氧自由基增加,导致动脉粥样硬化,促使脑卒中的发生。有学者研究认为,使用持续正压通气治疗OSAS疾病,可降低体内氧自由基的产生。1.4脑血管血流的改变正常生理状态下,人体中枢神经系统通过自我调节机制,使脑血流量维持在相对稳定的水平。有学者[7]利用颅脑多普勒超

参考文献

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