MAPK/ERK信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中的作用及机制研究

资源类型: 资源大小: 文档分类:医药、卫生 上传者:陈群燕

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【作者】 陈宾 

【关键词】MAPK/ERK信号通路 视神经损伤 小胶质细胞 活化 机制 

【出版日期】2018-01-01

【摘要】目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中的作用及机制.方法 将100只成年雄性大鼠随机分为实验组50只和对照组50只,实验组采用荧光金双侧上丘逆行标记视网膜神经节细胞并在培养7d后制作视神经损伤模型,免疫组织化学方法检测2组视网膜铺片小胶质细胞计数情况,应用蛋白免疫印记法检测2组MAPK通路的ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平,并应用免疫组化法检测2组视网膜白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等表达水平;向实验组视网膜铺片添加ERK1/2通路阻断剂PD98059,再次检测其IL-10和TNF-α等表达水平及小胶质细胞计数情况.结果 与对照组比较,实验组ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平降低,视网膜铺片小胶质细胞计数降低,IL-10阳性率和TNF-α阳性率升高(P<0.05).与阻断前比较,实验组阻断后6h的IL-10和TNF-α等表达水平升高,小胶质细胞计数降低(P<0.05).结论 MAPK/ERK信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中具有保护作用,其机制可能通过抑制炎症因子IL-10和TNF-α等表达而减少其视神经损伤并促进小胶质细胞活化.

【刊名】卒中与神经疾病

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