转化生长因子-β促角膜基质瘢痕形成的分子机制(无全文)

作者:罗世男 李霞 刊名:中华实验眼科杂志 上传者:

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【摘要】转化生长因子-β(TGF-β)对角膜基质瘢痕形成具有极其重要的生物学效应,而且是导致细胞外基质(ECM)异常沉积及胶原纤维结构异常的关键调控因子.TGF-β是一个由多种细胞分泌、具有多效性的细胞因子家族,必须激活才具备效应.TGF-β主要通过与相关受体结合后激活Smads信号通路才能发挥作用.TGF-β可刺激胶原及蛋白多糖的合成和分泌,引起ECM合成与降解失调.TGF-β通过上调结缔组织生长因子(CTGF)、下调硫酸角质素蛋白聚糖(KSPGs)及调节基质金属蛋白酶(MMPs)从而抑制ECM降解.近年来,TGF-β因其广泛的生物学作用而成为抗瘢痕形成的研究热点.就TGF-β的生物学特征、TGF-β受体(TGFF-βR)、Smads信号通路及TGF-β促角膜基质瘢痕的分子机制进行综述.

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466 中华实验眼科杂志 2015年5月第 33卷第5期 Chin J Exp Ophthalmol,May 2015,Vo1.33,No.5 转化 生长 因子一13促角膜基质瘢痕 形成的分子机制 罗世 男 综述 李 霞 审校 · 综 述 · 【摘要】 转化生长因子一B(TGF—p)对角膜基质瘢痕形成具有极其重要的生物学效应,而且是导致细胞 外基质 (ECM)异常沉积及胶原纤维结 构异 常的关键 调控 因子 。TGF—p是 一个 由多种细 胞分泌 、具有 多效性 的细胞 因子家族 ,必须激活才具备效应 。TGF—B主要通过与相关受体结合后激活 Smads信号通路才能发挥作 用 。TGF—p可刺激胶原及蛋 白多糖 的合成和分泌 ,引起 ECM合成 与降解 失调 。TGF—B通过 上调结缔 组织生 长因子(CTGF)、下调硫酸角质素蛋 白聚糖 (KSPGs)及调 节基质金 属蛋 白酶 (MMPs)从而抑制 ECM 降解 。近 年来 ,TGF—p因其广泛的生物学 作用而 成 为抗 瘢痕形 成 的研究 热 点。就 TGF—p的生 物学特 征 、TGF 13受 体 (TGFF一13R)、Smads信号通路及 TGF—B促 角膜基 质瘢 痕的分子机制进行综述 。 【关键 词】 转化生长因子一B;角 膜基 质;瘢痕形成 ;分子机制 Molecular mechanism of transforming growth factor·B on promoting corneal stroma scarring Luo Shinan,Li Xia.Department of Ophtalmology,the First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University,Nanning 530021,China Corresponding author:Li Xia,Email:lixiagmu066@ 163.corn [Abstract] Transforming growth factor-8(TGF— )plays a key role during corneal stroma scarring.It is a critical regulator in abnormal deposition of extraeellular matrix(ECM)and construction of collagen fibers.TGF一13 is a family cytokines secreted by a variety of cells.It has multiple eects only when it is activated.The major signaling pathway of TGF一13 is Smad,which is activated by the binding of TGF—B and its receptors.TGF一13 stimulates the synthesis and secretion of collagen and proteoglycan,which results in disbalance of synthesis and degradation of ECM. The mechanism of TGF—p on promoting corneal fibrosis includes upregulating connective tissue growt

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