生殖免疫及人绒毛膜促性腺激素与T细胞亚群的相关性

作者:司鸽;施桂兰;李滨;王晓雯 刊名:医学综述 上传者:赫青玉

【摘要】生殖免疫学是随着生殖医学和免疫学进展发展起来的一门新学科,其核心问题是妊娠免疫耐受机制即母体对半同种异型抗原(胚胎)为何不排斥,反而呈接受状态。目前,随着分子生物学及免疫检测技术的发展,对生殖免疫学的研究已从过去的从母体系统免疫状态对此问题的解释延伸到胚胎距母体最近的子宫局部免疫状况。现在发现,胚胎具有一定的免疫原性,孕期母体免疫应答力虽有所下降但仍完整,胎儿出生时,细胞和体液免疫应答均已建立。究竟妊娠免疫耐受的原因何在?本文仅就HCG、T细胞亚群与细胞因子的关系进行简要综述,主要从以下三个方面加以说明。

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生殖免疫学是随着生殖医学和免疫学进展发展起着床做好血液供应的准备。其次,当孕卵着床后,子宫内来的一门新学科,其核心问题是妊娠免疫耐受机制即母膜迅速发生蜕膜变。从滋养层细胞分化出来的合体细胞体对半同种异型抗原(胚胎)为何不排斥,反而呈接受状很快侵袭子宫内膜与子宫内膜细胞发生融合,这在妊娠态。目前,随着分子生物学及免疫检测技术的发展,对生免疫耐受功能上有一定的意义。殖免疫学的研究已从过去的从母体系统免疫状态对此随着胚胎的着床和胎盘的形成,子宫内螺旋小动脉问题的解释延伸到胚胎距母体最近的子宫局部免疫状出现“血管重铸”,这种生理性发育使血管腔扩大,子宫、况。现在发现,胚胎具有一定的免疫原性,孕期母体免疫胎盘血流量增加,保证了孕期胚胎生长发育的需要。“血应答力虽有所下降但仍完整,胎儿出生时,细胞和体液管重铸”与滋养层细胞功能及其表达的粘附分子有关。免疫应答均已建立。究竟妊娠免疫耐受的原因何在?本与此同时,胎盘开始分泌人绒毛膜促性腺激素(Human文仅就HCG1细胞亚群与细胞因子的关系进行简要ChorionicGonadotrophin,HCG)。HCG是一种分子量为综述,主要从以下三个方面加以说明。3000040000的糖蛋白,由a小两个亚基组成小亚基1妊娠生理与细胞免疫的骏基端最后的2830个氨基酸具有特异性,又因妊娠是指胚胎和胎儿在母体内发育成长的过程。卵HCG为水溶性,易被母体吸收进血液,故在受精后10子受精是妊娠的开始,胎儿及其附属物自母体排出是妊天左右,即可用放免法测出。HCG不随胎盘重量的增加娠的终止。从受精开始到胚泡种植以及早期胚胎发育,而分泌增多,在孕t12周浓度均值最高,以后随着妊娠这一阶段称为围产期,在这一时期,子宫内膜向着有利的继续,浓度逐渐下降,约在分娩后两周内降至正常值。于孕卵着床方面变化。首先,子宫内膜细胞在卵巢激素HCG的主要功能是维持妊娠黄体,使胚胎得以生长发的影响下,分泌对巨噬细胞有趋化作用的细胞因子,如育,从而维待到足月妊娠,得以分娩,同时HCG对母体GMCSF、TNF等,使子宫内膜出现类炎症变化,而有利有免疫抑制作用,以维持妊娠免疫耐受,使胚胎不被母于胚胎着床。同时,子宫内膜血管表浅扩张、充血为孕卵体作为同种异体抗原而被排斥。总而言之,着床后的孕卵在HCG、雌激素、孕激素等影响卜,在子宫内生长发另一方面,一定剂量的HCG也通过影响某些细胞育,至成熟分娩。因子的分泌,对免疫应答起调节作用。潘菊芬等人报道细胞免疫是由天然杀伤细胞和杀伤细胞以及T细HCG能明显抑制巨噬细胞产生IL-2,对T细胞分泌胞发挥除异物的作用所组成。前二者的活化无需抗原激II--2的活动也有抑制作用,但不是十分明显。之所以把发即能发挥效应细胞的作用。是一种非特异性细胞免HCG对IL-2分泌的抑制作用提出来,是因为IL-2是细疫。而T细胞则相反,是一种特异性细胞免疫。T细胞胞免疫和体液免疫的关键性递质。IL-2由Morgan等人主要由CDt与CDt两类不同的T细胞亚群组成,CD;于1976年发现,旧名T细胞生长因子(Toeflgrowth细胞包括辅助性T细胞(TH)与迟发型变态反应性Tfactor,TCGF)。IL-2主要由被抗原或丝裂原激活的细胞(TDTH)。CD;细胞包括抑制性T细胞(TS)与细CDt细胞产生,巨噬细胞亦可分泌IL-2,CDt细胞产生胞毒T细胞(TC)。参与CD;细胞介导的细胞免疫主要量极少。IL-2通过自分泌和旁分泌发生作用。TH、TC、有巨噬细胞及IL-2、TNF、IFN1等具有致炎作用的细TS细胞都是IL-2的靶细胞。当分别属于

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