运动性骨骼肌微损伤和骨骼肌细胞凋亡的关系探析

作者:宋卫红;邹秋英 刊名:湖南人文科技学院学报 上传者:孙焱莉

【摘要】细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关。运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤。很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制。

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骨骼肌是人体运动系统的动力器官,在神经系统的支配下发生收缩活动可以使机体产生各种运动。骨骼肌细胞核的变化直接影响着骨骼肌的形态结构和生理功能。年龄、体育锻炼、生产劳动和日常生活中的肌肉工作等都会对骨骼肌的结构与功能产生明显的影响,一般而言随着肌肉工作的数量和强度的增加而出现结构的增强和功能的提高,但高强度或不习惯的运动可能会引起骨骼肌的损伤。运动过程中骨骼肌的损伤大致可分为急性损伤和慢性损伤,而运动性骨骼肌微损伤(Exercise-inducedmusclemicro-damage,EIMmD,)与人体的一般的肌肉损伤和炎症反应有着本质的差异,运动性骨骼肌微损伤是指肌肉在大强度负荷后出现的一种正常的生理反应。人体在剧烈的耐力和力量训练(以离心运动为主)中都可能发生运动性骨骼肌微损伤,主要表现为:肌肉酸痛、肌肉体积增大、关节活动角度减小、肌肉力量减小等,其中最经常的特征就是延迟性肌肉酸痛,通常在运动后8-24小时出现,24-48小时达到顶点,可延续7天左右。出现这种现象时肌肉自身的工作能力下降,收缩能力减小,使运动员产生不适,但这种工作能力的下降是暂时的,当机体功能恢复后,会产生适应现象。对运动员训练过程中和恢复后运动性骨骼肌损伤作出及时有效的评价在训练和比赛中是非常重要的。目前关于运动性骨骼肌微损伤的原因研究很多,生理生化方面有骨骼肌钙超载学说,自由基损伤学说;组织损伤方面有机械损伤学说;能量代谢方面有肌细胞能量代谢紊乱;还有细胞骨架学说等;但众说纷纭。而关于细胞学方面的研究很少,最近的证据表明[1-4]细胞凋亡在运动期间和之后的骨骼肌细胞损伤中具有重要作用。一运动性组织损伤与细胞凋亡细胞凋亡是细胞程序性死亡(ProgrammedCellDeath,PCD)的一种形态学上的概念,是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程。它既出现在个体的正常发育过程中,也出现在非正常生理状态或疾病中。科学家运用电镜形态学观察、TUNEL、凝胶电泳DNA断片检测、流式细胞技术等方法发现,运动性心肌微损伤,运动性肝损伤、肾损伤,神经组织损伤等发生过程中都有细胞凋亡的参与,而且细胞凋亡程度与运动强度和运动量有关。目前关于运动性损伤和细胞凋亡的研究表明,一次运动会增加细胞凋亡,加重损伤,而长时期的有规律的运动可以预防损伤和凋亡的发生[5-6]。骨骼肌细胞凋亡存在于肌肉萎缩[1,7],慢性心肌疾病的骨骼肌中[8],骨骼肌失神经[9-12],骨骼肌失重和退用[13],以及急性运动中[8-9]。在运动过程中和运动后,骨骼肌和心肌的自发性凋亡是短期或长期的运动性骨骼肌损伤一个特殊致病原因[14]。那么运动性骨骼肌超微结构的损伤与细胞凋亡的关系如何还有待更多的实验研究。二运动性骨骼肌微损伤的生理环境与细胞凋亡(一)骨骼肌微损伤的钙紊乱引起细胞凋亡1.胞浆内钙紊乱引起细胞凋亡近年来,在肌肉疾病和肌肉损伤模型的研究[15-16]表明,胞浆Ca2+的不可逆增加是导致肌肉损伤的原因之一。Duan等[17]报道,大鼠下坡跑后骨骼肌胞浆钙含量与肌细胞的损伤呈显著相关,在给大鼠喂食或腹腔注射钙螯合剂EDTA和EGTA后,胞浆钙含量明显降低,同时肌细胞损伤减轻。Baracos[18]和陈英杰等[19]的研究也表明类似的结果。在生理状态下,胞浆内钙浓度约10-7mol/L,细胞外钙浓度为10-3mol/L。细胞浆内的钙贮存系统,如内质网和线粒体,钙浓度为10-3mol/L。正常时细胞通过一系列转运机制可保持这种巨大的浓度梯度,以维持细胞内低钙状态,当遇到相

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