慢性牙周炎与类风湿关节炎病因发病机制相关性的系统性分析(无全文)

作者:刘冰; 刊名:全科口腔医学电子杂志 上传者:

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【摘要】近二十年来研究显示慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)与全身系统性疾病(糖尿病,动脉粥样硬化,心梗,中风,骨质疏松,关节炎和阿尔海默兹综合征等)存在一定关联。研究显示CP与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA有着相似的发病特点,两病共同的关联在于两者免疫功能方面的改变,现有证据证实两病均为促炎因子和抗炎因子之间失衡引起的疾病,这两种常见慢性炎症疾病存在潜在的相关性。

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研究显示慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)与全身系统性疾病(糖尿病,动脉粥样硬化,心梗,中风,骨质疏松,关节炎和阿尔海默兹综合征等)存在一定关联。尽管现存证据不能充分证明牙周炎与这些系统疾病因果关系,但牙周感染是这些疾病潜在的危险因素[1]。类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)与全身炎症性疾病之间关系是近些年研究热点,且关于CP和RA之间关系也一直存在争议。早在1820年,人们就开始认识到口腔疾病与RA之间的关系,RA治疗措施中甚至包括牙齿拔除[2]。有研究显示CP与RA有着相似的发病特点,两病共同的关联在于两者免疫功能方面的改变,现有证据证实两病均为促炎因子和抗炎因子之间失衡引起的疾病[3]。1牙周炎牙周炎是由牙菌斑中致病微生物引起的慢性感染性疾病,在我国成人中牙周炎患病率为40%~60%,是导致成年人丧失牙齿首位原因。其中CP约占牙周炎患者95%[1]。目前公认牙周炎是一个多因素复杂疾病,除了始动因子菌斑生物膜造成牙周组织的直接损害外,微生物激发的宿主免疫应答是导致牙周组织广泛破坏的重要因素。此外环境因素,遗传因素,行为因素均可能是发病的危险因素。2RA是一种慢性自身免疫性炎症性破坏疾病,表现为关节滑膜部位持续性存在炎症性侵润,造成滑膜炎及关节结构破坏,涉及免疫系统多种细胞,病因尚不清楚,大部分学者认为该病是基因,环境,激素,感染协同作用导致的。世界人口接近1%罹患RA,男女比例1:3[4]。在美国,60岁及以上老人中2%患有RA[5]。RA作为一种系统性疾病,除了关节病变表现外,也可以累及肺部,心脏,血管,眼睛,皮肤等其他组织器官。RA病变程度也随系统,基因,环境变化而改变。3CP与RA两者相似之处3.1病因方面CP:被认为是经典的慢性炎症改变,由宿主对龈下菌斑引起的免疫炎症反应。研究显示牙周炎更像是一种针对龈下特定牙周致病菌的特异性炎症反应。然而各型牙周炎在临床表现和疾病进展方面变化较大,这种变异部分原因在于龈下菌斑种类不同和宿主对菌斑反应产生炎症因子不同。尽管细菌是始动因子,但尚不能引起疾病进展,除非机体免疫功能参与且炎症发生[6]。RA:尽管RA病因尚不清楚,但人们已经认识到多种不同的关节炎抗原刺激能够激活易感宿主炎症反应。研究聚集在外源性感染和内源性抗原成分,例如结缔组织蛋白,变异的免疫球蛋白等。RA患者需要一个感染激发滑膜关节免疫反应,这解释了其临床特点及关节病损区大量T,B细胞聚集原因[7]。动物实验证实不同刺激物通过不同通路刺激发展关节炎。机体免疫调节系统在CP和RA的发生发展中均起到重要作用,CP大部分是由于免疫系统作用于外源性感染的同时损害机体牙周组织;RA则主要是由于自身免疫系统功能紊乱免疫系统作用自身组织导致关节区组织受损。3.2细菌在CP和RA发生发展中作用牙周感染可以通过三种不同的机制影响远处器官或者部位,细菌自身通过血液和淋巴等迁移感染;细菌毒性产物直接引起损伤;细菌感染引起的免疫损伤[8]。流行病学研究发现,牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivalis,Pg)和其他牙周致病菌与多种系统疾病存在关联[9-10]。研究显示19个患CP和RA患者,关节液中发现牙周致病菌DNA(Pi73%,Pg42%)[11]。Pg和其毒性成分能通过咀嚼、刷牙和血液循环从口腔播散到远处组织。Pg能传播到关节,且能被滑膜处抗原提呈细胞处理。此外Pg是唯一一种能合成表达肽酰精氨酸脱亚氨酶(peptidylargininedeiminase,PAD)的微生物,Pg能通过PA

参考文献

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