创伤性脑损伤后大鼠脑组织12/15-脂氧合酶的表达及作用研究

资源类型: 资源大小: 文档分类:医药、卫生 上传者:宋冬冬

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【作者】 吴国建  王汉东  李光照  张阳 

【关键词】12/15-脂氧合酶 创伤性脑损伤 神经细胞凋亡 炎症 黄芩素 

【出版日期】2011-08-15

【摘要】目的 12/15-脂氧合酶(12/15-lipoxygenase,12/15-LOX)参与多种中枢神经系统疾病病理过程,与神经系统氧化应激、神经细胞炎症和凋亡密切相关,但对12/15-LOX代谢途径在创伤性脑损伤(traum atic brain in jury,TB I)病理机制中的研究尚少见报道。文中探讨12/15-LOX在TB I后的表达及其对TB I后皮层凋亡和炎症中的调节作用。方法探讨TB I后12/15-LOX的表达时相变化,选择12/15-LOX表达最高的时间点,观察应用其抑制剂黄芩素对神经细胞炎症及凋亡的影响。结果 12/15-LOX在TB I后表达显着增加,TB I后6 h甚至更早即开始升高,第2天达到高峰,第7天恢复至正常水平。与TB I组相比,应用黄芩素抑制12/15-LOX能显著减少神经细胞凋亡,降低脑组织IL-6和TNF-α的表达。皮层神经细胞凋亡指数从(57.97±5.08)%下降至(47.70±4.63)%,脑组织中炎症因子IL-6含量从(0.65±0.08)ng/g降至(0.56±0.05)ng/g,TNF-α含量从(2.55±0.32)ng/g降至(2.10±0.20)ng/g。结论 12/15-LOX在TB I后炎症及凋亡的病理过程中起重要作用。12/15-LOX抑制剂可能成为有效的治疗TB I的神经保护剂。

【刊名】医学研究生学报

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