川崎病外周血淋巴细胞与T细胞亚群的相关性分析

作者:胡珊;王永清 刊名:当代医学 上传者:杨日飞

【摘要】目的探讨川崎病(KD)患儿外周血淋巴细胞与T细胞亚群的相关性,为川崎病免疫学机制研究提供参考。方法 47例KD患儿及对照组51例支气管肺炎患儿,入院后同时采集外周血检测淋巴细胞计数、比例,以及T细胞亚群包括CD 3+、CD 4+、CD 8+、CD 4+/CD 8+及CD 56+CD 16+百分比。分别对各项结果进行相关性分析。结果川崎病组外周血淋巴细胞计数及比例与CD 56+CD 16+均呈负相关(r=-0.42,P<0.05;r=-0.39,P<0.05);川崎病组及对照组淋巴细胞比例与CD 3+及CD 4+呈正相关(r=0.38,P<0.01,r=0.28,P<0.05;r=0.51,P<0.01,r=0.33,P<0.05)。2组淋巴细胞计数及比例与其他T细胞亚群(CD 8+及CD 4+/CD 8+)均无相关性。结论外周血淋巴细胞与T细胞亚群的相关性结果提示T淋巴细胞参与川崎病急性期的免疫反应机制,对川崎病发病机制研究可能有辅助意义。

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川崎病(kawasakidisease,KD)是一种病因未明的好发于5岁以下儿童以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病,以免疫系统激活和血管内皮系统广泛损害为特征,已成为儿童后天性心脏病的重要因素之一[1]。由T细胞介导的免疫应答机制,尤其表现在T淋巴细胞引起的特异性免疫紊乱现象,在KD发病机制研究中引起一定的关注。本研究对KD住院患儿外周血淋巴细胞与T细胞亚群的检测结果进行相关性分析总结,以观察KD患儿急性期免疫功能状况。1资料与方法1.1一般资料选取常州市第一人民医院儿科于2004年1月~2012年12月确诊KD的47例住院患儿临床资料作为KD组,所有病例均符合美国心脏病协会2004年川崎病临床诊断指南修订的KD诊断标准[2]。其中男27例,女20例,男女比例为1.351;年龄6个月~12岁,平均年龄(33.328.1)个月;住院时间9~21d,平均(14.33.7)d。入院时冠状动脉病变(coronaryarterylesion,CALs)发生率为15%(7/47)。选取同期51例支气管肺炎住院患儿(排除支原体肺炎及呼吸道合胞病毒肺炎等)作为对照组,其中男27例,女24例,男女比例为1.171;年龄2个月~7岁,平均年龄(30.421.3)个月;住院时间5~15d,平均(7.42.3)d。2组患儿一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性。1.2检测方法2组患儿入院后同时抽取外周血检测淋巴细胞及T细胞亚群。采用流式与激光技术检测外周血淋巴细胞计数及百分比,仪器来源于日本SysmexXE-2100型号检测仪。采用流式细胞仪检测T细胞亚群包括CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及CD56+CD16+百分比,仪器来源于美国BDFACSCalibur型号检测仪。1.3统计学方法采用SPSS17.0软件处理数据。计量资料用“xs”表示,组间比较采用独立样本t检验。数据采用双变量线性相关分析,分析结果以Pearson相关系数r表示,-1<r<0表示负相关,0<r<1表示正相关。线性趋势采用散点图表示。P<0.05为差异有统计学意义。2结果2组患儿淋巴细胞及T细胞亚群比较,差异无统计学意义。见表1。KD组外周血淋巴细胞计数及比例与CD56+CD16+均呈负相关(r=-0.42,P<0.05;r=-0.39,P<0.05),线性趋势散点图呈近似负相关。KD组及对照组淋巴细胞比例与CD3+(r=0.38,P<0.01;r=0.28,P<0.05)及CD4+(r=0.51,P<0.01;r=0.33,P<0.05)呈正相关,线性趋势散点图呈近似正相关。2组淋巴细胞计数及比例与其他T细胞亚群(CD8+及CD4+/CD8+)均无相关性。见表2、表3。线性趋势见散点图(图1~6)。3讨论近年来KD发病率呈逐年增长趋势,但其发病机制尚未完全明确[3],大多数学者认为T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫应答及炎性细胞因子的级联放大效应引起全身血管炎性损伤,导致急性期、恢复期甚至更久血管内皮细胞损伤及功能障碍,是引起KD免疫机制的重要因素;常常由一种或多种广泛分布的感染源侵犯易感人群而引起[4]。本研究对47例KD患儿及51例肺炎患儿数据统计结果显示,2组淋巴细胞计数、比例以及T细胞亚群数据比较差异均无统计学意义。且肺炎组已排除相关免疫因素参与的病原菌病例,提示在KD急性期,相较于红细胞沉降率、CRP等炎性指标的异常,T细胞亚群在发病早期的变化尚不明显;说明在KD急性期或发病早期,其免疫紊乱状态体现的并不显著。也有学者通过分析KD早期T细胞亚群等在ROC曲线下特

参考文献

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