维生素D及类似物与皮肤病相关性研究

作者:吴芳芳;阙守红;谢杰;刘雅慧;杨斌; 刊名:临床皮肤科杂志 上传者:李颖

【摘要】维生素D主要参与机体钙磷代谢。大量研究表明维生素D3受体和代谢酶能与多种细胞发生作用,如抗原提呈细胞、各种免疫细胞T淋巴细胞及B淋巴细胞和单核细胞等,通过抑制自身免疫细胞的增生、促进分化、免疫调节和促进DNA损伤的修复在慢性炎症性皮肤病、自身免疫性皮肤病及皮肤肿瘤中发挥作用。该文对近年来维生素D及类似物在皮肤病的病因和治疗方面的作用作一综述。

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维生素D是一种脂溶性类固醇激素对人类健康至关重要。维生素D及类似物可以通过不同的机制作用于多种细胞,发挥抗炎、免疫调节和抗癌作用。有研究表明维生素D及类似物与许多皮肤病的发病有相关性。本文对近年来维生素D及类似物在皮肤病的病因和治疗方面的作用作一综述。1维生素D的概述维生素D来源于食物和日光照射,维生素D为不同的维生素D原经紫外线照射后的衍生物,维生素D3是维生素D家族的成员。人和动物皮下的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外线照射后也可产生维生素D3。维生素D3经过肝脏内25-羟化酶系及肾脏内细胞色素P450的羟化,最终形成具有生物活性的骨化三醇[1,25(OH)2D3],调节人体钙磷的代谢平衡。维生素D有内分泌及自分泌的功能。维生素D内分泌的作用主要是影响血清钙平衡;维生素D的自分泌作用取决于其基因转录以及特殊类型的细胞表达的维生素D核受体。这些潜在的影响包括抑制细胞增殖、促进细胞分化和细胞凋亡。维生素D的功能是介导核受体结合到天然配体1,25(OH)2D3和调控目标基因的转录。同时1,25(OH)2D3通过抑制树突状细胞的转移,产生白细胞介素(IL)-12和IL-23,从而减少辅助性Th1细胞和可能增加过敏相关的辅助性Th2细胞的增殖。2维生素D与皮肤病相关性2.1维生素D与特应性皮炎(AD)AD是一种慢性炎症性皮肤病,其发病机制与遗传和环境因素导致的表皮功能障碍和免疫反应的改变有关。维生素D通过以下几个方面参与AD的发病机制。AD患者和正常对照组比较,Cyp24al等位基因在AD中是过表达且具差异有统计学意义;其增强m RNA的表达和1,25(OH)2D3的失活,导致维生素D受体活性下降,Cyp24al单核苷酸多态性可能降低维生素D受体的活性参与AD的发病机制[1]。成人重度AD患者的一个罕见基因亚型为Cyp27bl,其等位基因降低Cyp27bl基因的m RNA表达,降低25(OH)D的活性[1]。在AD患者中维生素D降低感染的易感性,控制局部炎症的免疫反应[1]。有学者指出重度AD患者维生素D受体基因单体型更常见,通过调节表皮屏障的功能或局部的免疫反应控制AD[2]。维生素D受体可以减少促炎因子的表达如骨髓中的先天免疫细胞和角质形成细胞中的IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-1以及抑制树突状细胞的成熟[2]。有学者指出在AD患者的皮肤样本中低表达的抗菌肽(AMP)与B细胞淋巴瘤-3(Bcl-3)基因的过度表达相关联,皮损活检显示AD患者与健康人相比Bcl-3 m RNA的表达较高。维生素D补充治疗后AD患者Bcl-3的表达减少[2]。研究表明39例AD患儿口服维生素D(每日25 mg)持续3个月,与20例非过敏性健康对照相比较,维生素D通过调节Th1及Th2细胞的IL血清模式,对治疗重度儿童AD有效[3]。2.2维生素D与荨麻疹荨麻疹是皮肤黏膜由于暂时性血管通透性增加而发生的局限性水肿。各种原因导致肥大细胞等多种炎性细胞活化,释放具有炎症活性的化学递质等引起局部或全身性过敏反应。Woo等[4]在72例慢性荨麻疹与72例健康对照的回顾性分析中指出,慢性荨麻疹患者更易表现为血清中低浓度维生素D,维生素D水平与疾病严重程度及疾病持续时间成反比。Movahedi等[5]指出维生素D缺乏和慢性特发性荨麻疹的易感性有显著相关性。有学者指出维生素D缺乏可能增加急性荨麻疹转化为慢性荨麻疹的概率。维生素D可能在荨麻疹患者中通过Ig E介导通路的免疫调节发挥作用[6]。Oguz等[7]在58例慢性特发性荨麻疹和45例健康对照研究中指出土耳其荨麻疹患者中维生素

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