Nrf2介导姜黄素对软骨细胞氧化应激损伤的保护作用

作者:宋永周;关健;李明;马维;袁鹤;王斌;童九辉 刊名:中国组织工程研究 上传者:阿酋布忍

【摘要】背景:研究表明氧化应激在骨关节炎的发生发展中起重要作用,姜黄素具有抗氧化、清除自由基作用。目的:通过建立H2O2诱导软骨细胞损伤模型,观察姜黄素对软骨细胞的保护作用。方法:体外培养SD大鼠关节软骨细胞,随机分为正常组、模型组(H2O2)、姜黄素低、中、高剂量剂量组(20,40,80μmol/L)。姜黄素与软骨细胞培养48 h后,加入H2O2,24 h后收集细胞,MTT法测定细胞存活率,测定细胞超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶含量,Real-Time PCR和Western blot法检测细胞Nrf2 mR NA及其蛋白表达水平,荧光显微镜观察细胞核形态变化。结果与结论:与正常组比较,模型组软骨细胞存活率降低,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶含量降低,丙二醛含量增加,Nrf2 mR NA及其蛋白表达水平下调,呈现出凋亡细胞的特征。经姜黄素预先处理,软骨细胞存活率升高,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶含量升高,丙二醛含量降低,Nrf2 mR NA及其蛋白表达水平升高,细胞核形态改善,随姜黄素浓度升高变化更明显。结果说明,姜黄素对H2O2所致软骨细胞氧化应激损伤保护作用可能是通过增强Nrf2表达来实现的。

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