姜黄素在缺氧致视网膜神经节细胞氧化应激损伤中的作用及机制

作者:裴涌;郝旭红;孙晓楠 刊名:中国医科大学学报 上传者:孙静

【摘要】目的观察姜黄素对缺氧致小鼠视网膜神经节细胞RGC-5氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法以小鼠RGC-5细胞株为研究对象,按照不同处理因素将细胞随机分为4组:正常对照组、缺氧组、缺氧+溶剂(二甲基亚砜)对照组、缺氧+姜黄素预处理组。2′7′-二氯荧光素探针法检测细胞内活性氧自由基(ROS),四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性,Western blot检测细胞内核转录因子Nrf2蛋白的表达,实时荧光定量RT-PCR检测醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶1(HO-1)m RNA表达。结果与正常对照组相比,缺氧组细胞内ROS含量明显增高(P<0.05),细胞活性明显降低(P<0.05);而缺氧+姜黄素预处理组缺氧导致的细胞氧化应激损伤明显减轻,并且细胞内的Nrf2蛋白水平明显增加(P<0.05),NQO1和HO-1 m RNA表达明显提高(P<0.05)。结论姜黄素能够激活视网膜神经节细胞内Nrf2抗氧化通路,上调其介导的Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶基因NQO1和HO-1的转录活性,从而减轻缺氧导致的视网膜神经节细胞氧化应激损伤。

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