母代高脂饮食对F2代大鼠的不良代谢影响

作者:黄艳红;叶婷婷;刘冲霄;方芳;陈源文;董艳 刊名:临床儿科杂志 上传者:林能强

【摘要】目的观察母代高脂饮食对F2代大鼠的不良代谢影响。方法 3周龄SD雌性大鼠随机分为高脂饮食组(F0-HF组)和对照组(F0-CON组),至11周龄时交配怀孕产仔(F1代),母鼠按原饲养要求喂养至哺乳期结束。F1代大鼠断乳后均予普通饲料喂养至11周龄时再次交配产仔(F2-HCC组和F2-CON组),两组F2代大鼠均普通饲料喂养至3周龄,观察其糖脂代谢相关指标变化。结果 F2-HCC组大鼠出生、1周龄时体质量明显高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P均<0.05);F2-HCC组大鼠3周龄时空腹血糖和糖耐量曲线下面积均高于对照组,血清总胆固醇和肝脏三酰甘油水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);1日龄及3周龄时F2-HCC组大鼠表现出不同程度的脂肪肝,对照组大鼠肝脏镜下结构均正常。结论母代高脂饮食可引起F2代大鼠体质量增加、肝脏脂肪变性及糖耐量受损,后代发生代谢性疾病的危险性增加。

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随着育龄妇女孕期高营养的不断增加,母体肥胖诱导子代罹患肥胖、代谢综合征(metablicsyndrome,MS)已成为学者的研究热点。除了遗传和环境因素,越来越多的研究也证实,生命早期胚胎发育期的宫内环境与成年后肥胖及其他MS的发生密切相关[1]。此外,已有研究发现,这种表型不仅可以传递给F1代,还可以继续将相似的表型传递给F2代[2,3]。随着对健康和疾病的发育起源学说(developmental origins of health and diseasehypothesis,DOHa D)的深入了解,表观遗传学机制成为近年来研究的热点。本课题组的前期研究也已发现母代高脂饮食可引起F1代大鼠成年后体质量增加、糖耐量减退以及肝脏脂肪变,明显增加F1代罹患MS的风险[4,5]。为进一步观察母代对其后代(F2代)是否存在隔代效应,本研究采用前期研究中高脂饮食诱导的母代肥胖雌鼠作为模型,继续喂养并 于北京普利莱(APPLYGEN)基因技术有限公司。测定仪器为全波长酶标仪(型号:B10-TEK u Quant)。各样本取50μl上清液送至上海依科赛生物制品有限公司进行血清胰岛素水平检测,计算稳态模型胰岛素分泌指数(HOME-β)评价胰岛β细胞功能。1.2.3 肝脏病理切片 F2代大鼠于3周龄断乳时取肝脏组织,禁食12 h后予2.5%戊巴比妥钠2 mg/kg麻醉,剪开腹部,取肝脏组织约10 mm×10 mm×2 mm,用4%多聚甲醛固定,24 h后以梯度酒精常规脱水,石蜡包埋切片,行HE染色;另取部分肝脏组织,以4%多聚甲醛固定,24 h后30%蔗糖溶液脱水,冰冻切片后进行油红O染色,观察两组大鼠肝脏脂肪变性和炎症的程度。1.3 统计学分析应用SPSS 19.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,两独立样本比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 F2代大鼠不同周龄时体质量比较F 2-H C C组大鼠出生时、1周龄体质量均明显高于相应的F2-CON组,差异有统计学意义(P均<0.05)。见表1。2.2 F2代大鼠断乳时糖脂代谢指标比较F2-HCC组大鼠3周龄时的空腹血糖值明显高于F2-CON组大鼠(P=0.002);其糖耐量曲线下面积亦显著高于对照组(P=0.002)。3周龄F2-HCC组血清TC和肝脏TG水平都明显高于对照组(P均<0.05)。见表2。2.3 F2代大鼠肝组织病理学检查HE染色时1日龄F2-CON组大鼠肝脏病理显示正常;F2-HCC组肝小叶结构基本正常,而肝细胞出现轻至中度的脂肪变性,切片中可见大小不等的脂性空泡,部分肝索排列紊乱,细胞肿胀,至3周龄时肝细胞脂肪变性明显减轻,切片中可见少量小泡性脂滴,肝小叶和肝血窦结构较为清晰,细胞排列紧密。油红O染色F2-HCC组1日龄及3周龄大鼠肝细胞内可见红色脂肪沉淀,1日龄大鼠脂质沉积弥漫在各个区域内,较为严重,3周龄大鼠脂质沉积主要位于肝小叶中央静脉周围及部分汇管区,程度减轻(图1)。繁殖到F2代,观察母体孕前、孕期以及哺乳期过量的营养摄入(即高脂饮食)对F2代大鼠生长及糖脂代谢的影响。1 材料与方法1.1 动物模型的建立与分组健康3周龄SD(Sprague-Dawlay)雌性大鼠14只(购自上海斯莱克实验有限公司),体质量(50±10)g,动物生产和使用许可证号分别为SCXK(沪)2012-0002和SYXK(沪)2013-0106。给予普通饲料适应性喂养1周后,随机分为高脂饮食组(F0-HF组,n=6)和对照组(F0-CON组,n=5),分别予以高脂饲料(

参考文献

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