红细胞免疫黏附功能在系膜增生性肾小球肾炎发病机制中的作用

作者:顾岚;蒋瑾瑾;苏渊;吴莉;何威逊 刊名:实用儿科临床杂志 上传者:刘素兰

【摘要】目的从红细胞免疫角度探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患儿的免疫发病机制。方法检测31例非IgA肾病,24例IgA肾病(IgAN)的红细胞和白细胞免疫黏附功能,并进行比较研究。结果1.作为检测红细胞免疫黏附功能的红细胞C3b受体花环率(RCR)、肿瘤红细胞花环率(TRR)均较对照组明显降低,红细胞免疫复合物花环率(RICR)差异不显著;2.作为检测白细胞免疫黏附功能的肿瘤粒细胞花环率(TNR)、肿瘤淋巴细胞花环率(TLR)均较对照组降低;3红细胞和白细胞免疫黏附功能的下降程度呈显著正相关。结论红细胞和白细胞免疫黏附功能紊乱可能是MsPGN的发病机制之一,提高红细胞和白细胞免疫黏附功能,可能为临床治疗MsPGN提供新思路。RCR、RICR、TRR、TNR、TLR均可作为判断病情、疗效、预后的指标应用于临床。

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万方数据 癣姻山乐N瞄第20卷第5期2005年5月 JAppl Clin Pediatr.V01.20 No.5.May 2005 胞花环率(TNR)和肿瘤淋巴细胞花环率(TLR)。试剂均由我院免疫室提供。 三、统计学处理结果以;±s表示,组问及组内比较用 F检验,两指标间关系用直线相关与回归分析。 结 果 一、两组红细胞免疫黏附功能见表1。 表1两组红细胞免疫黏附功能(X±s,%) Table 1 Results of Imm咖tlhering Functions of Erythrocytes to Pa· tients with MsPGN(X±s。%) ’与对照组比较,P<0.01;一与对照组比较,P>0.05;‘与非lgA 肾病组比较,P>0.05;8与非IgA肾病组比较,P<0.05 二、肾炎组和对照组白细胞免疫黏附功能见表2。 表2两组白细胞免疫黏附功能(X±S.%) Table 2 Results of Immunoadhering Functions of Leukocytes to Pa-tientswithMsPGN{x±s。%) ’与对照组比较,P<0.01 8与非IgA肾病组比较,P<0.05 6与非IgA肾病组比较,P>0.05 三、两组TRR与TNR、TLR相关性分析见表3。 表3两组TRR与TNR、TLR相关分析 酬3 Reslx蛆ivity of TRR,TNR。ILR to Palients with MsI《N 讨 论 红细胞是人体免疫系统的一个组成部分,其功能主要是免疫黏附,红细胞通过CRl同IC上的Gb结合使之失去活性,继而被运至肝脾网状内皮系统吞噬销毁【引。MsPGN是我国儿童肾小球疾病的主要病理类型之一,目前认为IC为主要致病因素。影响lc在肾小球沉积因素很多,主要是机体清除IC功能。所以MsPGN时红细胞在机体IC的清除过程中具有极重要作用。本文发现,在MsPGN患儿,作为红细胞免疫黏附功能RCR和TRR均较对照组显著降低,RICR 差异不显著。IgAN是患儿IgA免疫功能紊乱,循环中产生 ·413· 包含IgA和IgG的IC,其中IgG引起补体激活IC并与红细胞CRl连接,而IgA可抑制这种作用【7 J。因此本实验中, IgAN患儿RCR、TRR不但较正常对照组下降,而且也低于非 IgAN,这表明与非IgAN相比,IgAN红细胞免疫黏附功能更低。本文55例MsPGN患儿血清中IgG、IgM、IgA均正常,而肾活检标本中均可见IgG、IgM或lgA沉积,故可推测,在由IC介导的免疫性MsPGN中,红细胞膜上CRl活性下降,其识别、黏附、清除IC能力下降,以致较多的IC沉积于肾小球系膜区,引起系膜增生反应,从而构成系膜增生性肾炎的病 理组织学表现。 CRl不仅存在于红细胞上,还广泛分布在粒细胞和部分 T细胞表面。MsPGN患儿白细胞受补体C5。趋化,聚集在肾小球内抗原一抗体.补体沉积部位,以其细胞膜上CRl和Fc受体与IC结合,并吞噬销毁ICIsJ。本文MsPGN患儿淋巴细胞及粒细胞免疫黏附IC能力较正常对照组下降,其吞噬清除IC能力下降,这可能是白细胞膜上CRI数量减少所致。人体内的白细胞免疫系统和红细胞免疫系统密切相关并相互调控。红细胞不仅可与IC结合促进中性粒细胞吞噬作用,还可同淋巴细胞表面CD2分子结合,使其分泌干扰素及IL-2等增多,而细胞因子又可影响红细胞免疫功能【9 J。本文MsPGN患儿不仅红细胞免疫黏附功能较对照组显著降 低,而且白细胞免疫黏附功能也降低,且TRR和TNR、TLR 下

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