类风湿关节炎患者心血管风险的管理

作者:常文静;蔡辉 刊名:中华临床免疫和变态反应杂志 上传者:唐任光

【摘要】类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者心血管病发病率和死亡率的风险增加。吸烟、高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖和体力活动缺乏传统危险因素不能完全解释RA心血管风险。炎性反应在RA和心血管病之间起着重要作用,不仅参与动脉粥样硬化的各个阶段:内皮功能障碍、斑块破裂和血栓形成,而且还能加速传统心血管风险,如血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗。目前关于RA和心血管病之间确切的发病机制尚不清楚,对RA心血管风险管理是必要的。

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类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种累及外周关节为主的系统性炎性自身免疫性疾病,长期以来RA心血管病尚未引起足够的重视。大量研究表明RA患者的平均寿命明显缩短,比普通人群心血管事件发生率和死亡率增加近50%[1-2]。目前,关于RA和心血管病之间确切的发病机制仍不清楚,对RA心血管风险的管理是强制的。本文就RA心血管风险和管理的研究进展综述如下。 RA心血管风险增加原因许多相互影响的病理生理机制可能增加了RA患者心血管风险。首先,传统危险因素,如吸烟在RA发病中发挥着重要作用,但这并不能解释RA患者心血管风险增加的原因。目前,RA和动脉粥样硬化均被认为是炎性驱动性疾病,这可能是两种疾病相一致的最重要原因。很多证据也支持这一假说,即发生于动脉粥样硬化斑块中的炎性和免疫过程与炎性滑膜炎和炎性标志物相似,如C-反应蛋白不仅能预测健康人的心血管病,还能预测RA患者的心血管病。且RA疾病严重程度和全身炎性反应指标,如关节功能下降、存在关节外表现、病程长和血清学阳性与心血管风险增加相关。RA相关炎性反应导致动脉粥样硬化主要考虑为以下两个方面:(1)炎性反应可参与动脉粥样硬化各个阶段,如内皮功能障碍、斑块破裂和血栓形成;(2)炎性反应加速传统心血管风险因素,如血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗。链接RA和动脉粥样硬化的另一个因素是遗传学背景。越来越多的研究表明,基因多态性与RA患者心血管风险增加相关。人类白细胞抗原-DRB1与RA患者心血管死亡率增加相关。遗传学、传统心血管危险因素和自身免疫通路在RA诊断时或临床症状出现前几年可能参与心血管风险增加。有研究表明,早期RA患者出现血管内皮功能障碍和颈动脉内中膜增厚[3]。另有研究表明,与健康对照组相比,初诊RA患者颈动脉内中膜明显增厚,并与全身炎性标志物和疾病严重程度标志物相关[4]。类风湿因子阳性患者通常血脂异常,后来可进展为RA。1项以人口为基础的列队研究发现,诊断RA前2年的患者冠状动脉心脏病和心肌梗死的风险明显增加[5]。近年研究表明,RA患者心血管事件发生率和死亡率明显增加[1-2]。总之,RA诊断前几个月或几年前自身免疫和炎性反应出现时,其心血管风险即可升高,且在病程中随着炎性反应的积累其风险也进一步增加。传统心血管危险因素虽然吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖和体力活动缺乏等传统危险因素不能完全解释RA患者心血管风险增加的原因,但与一般人群相比,这些传统危险因素仍可较轻地加速RA患者心血管风险。吸烟吸烟可作为RA患者心血管事件的诱发因素,尤其是类风湿因子阳性的患者。吸烟与疾病活动度和类风湿因子、抗环瓜氨酸蛋白合成相关,这些又可增加RA相关心血管病。由于吸烟对RA疾病严重程度和预后有不良的影响,因此,应建议RA患者戒烟。高血压RA患者高血压患病率明显增加。高血压在RA患者中为常见问题,尤其是年轻的RA患者,易被忽视,导致延迟诊断和治疗。目前没有证据表明,改善病情抗风湿药(diseasemodifyingantirheumaticdrugs,DMARDs)也可改善血压。相反地,DMARDs和其他RA治疗药物有引起高血压的不良反应,如来氟米特、环孢素、糖皮质激素和非甾体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)等。因此,适当控制血压对RA患者心血管风险有积极影响。血脂异常胆固醇水平异常,尤其是总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白水平升高和高密度脂蛋白水平下降与

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