白细胞介素-6对视网膜神经节细胞保护作用的研究进展

作者:吕红丽 吴瑜瑜 刊名:中华实验眼科杂志 上传者:朱伯聪

【摘要】目前,青光眼的发病机制仍未明确,眼压升高、缺血、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活、谷氨酸兴奋性反应等多种机制均可以促进青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡.通过干预神经细胞的凋亡途径从而防止RGCs损伤已经成为青光眼视神经保护治疗的重点.近年来研究表明,胶质细胞分泌的白细胞介素-6(IL-6)和睫状神经营养因子(CNTF)具有同样的作用,即在视神经损伤和眼内炎症刺激后,可促进轴突生长,提高RGCs的存活率.视网膜在视神经损伤或眼内炎症刺激后可表达IL-6,IL-6与RGCs上的IL-6受体结合后,通过JAK/STAT3和PI3K/Akt/mTOR 2种途径,增加热休克蛋白(HSPs)的表达,解除抑制性髓磷脂基质对受损神经轴突再生的抑制作用,抵抗凋亡因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NO的作用,并刺激再生相关基因Sprr1a和Gap-43的表达,从而发挥其对RGCs的保护作用.本文就IL-6对RGCs保护作用的相关研究进展进行综述.

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中华实验 眼科杂志 2015年 10月第 33卷第 1O期 Chin J Exp Ophthalmol,October 2015,Vo1.33,No.10 白细胞介素.6对视 网膜神经节细胞保护作用 的研究进展 吕红 丽 综述 吴瑜瑜 审校 · 综 【摘要】 目前,青光眼的发病机制仍未明确 ,眼压升高、缺血、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活、谷 氨酸兴奋性反应等 多种机制均可 以促进青光眼性视 网膜神经 节细胞(RGCs)凋亡 。通过干预神经细胞 的凋亡 途径从而 防止 RGCs损伤已经成为青光眼视神经保护治疗 的重 点。近年来研 究表明 ,胶 质细胞分 泌的 白细胞 介素-6(IL一6)和睫状神经营养 因子 (CNTF)具有 同样 的作用 ,即在视神经损伤 和眼内炎症刺激 后 ,可促进轴 突 生长 ,提高 RGCs的存活率 。视网膜在视神经损伤或 眼内炎症刺 激后 可表达 IL一6,IL一6与 RGCs上的 IL一6受体 结合后 ,通过 JAK/STAT3和 PI3K/Akt/mTOR 2种途径 ,增 加热休克蛋 白(1iSPs)的表达 ,解 除抑制性髓磷脂基 质对受损神经轴 突再生的抑制作用 ,抵抗 凋亡 因子肿瘤 坏死 因子一n(TNF-Q)和 NO的作 用 ,并刺激再 生相关 基 因 Sprrla和 Gap一43的表达 ,从 而发挥 其对 RGCs的保 护作用。本文就 IL一6对 RGCs保护作用 的相关研究进 展进行综述 。 【关键词】 白细胞介素一6;视网膜神经节细胞;青光眼 Research progress of interleukin-6 playing neurOprotective effects on retinal ganglion cells Ly Hongli,Wu Yuyu.Department of ophthalmology,the Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Quanzhou 362000, China Corresponding author:Wu Yuyu,Email:wuyy62@tom.con [Abstract】 Recently,the risk factors for glaucoma is not very clear,a variety of mechanisms,such as increased intraocular pressure,ischemia,deprivation of neurotrophic factors,glial cells activation,glutamate excitatory reactions can promote glaucomatous retinal ganglion cells(RGCs)apoptosis.Through the intervention of nevre cells apoptosis pathway to prevent RGCs damage has become the focus of treatment of glaucoma optic protection.In recent years, studies have shown that interleukin-6 (IL-6)secreted by astroeytes and microglia has the same effect with ciliary neur

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