棉花品种黄萎病抗性与免疫反应的关系

作者:杨宜红;陆燕;吴颖静;冯自力;唐灿明; 刊名:核农学报 上传者:黄旻忞

【摘要】棉花黄萎病是由大丽轮枝菌引起的土传真菌病害,不同棉花品种对黄萎病的抗性不同.为了比较不同棉花品种对黄萎病菌的免疫反应程度与抗黄萎病水平间的关系,利用4×106 CFU·mL-1的大丽轮枝菌孢子悬浮液处理6个不同棉花品种的根系,进行抗病性评价.结果表明,接种大丽轮枝菌后,棉花植株的根、下胚轴、叶等器官中大丽轮枝菌的生物量随品种抗病性的增强而减少,根部木质素、叶片胼胝质含量随抗病性的增强而增多,L-苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的升高幅度随抗病性的增强而增大.由此可见,大丽轮枝菌侵染棉花后,植株的免疫反应程度越强其抗病性越强.本研究结果为棉花与黄萎病菌互作机制的进一步研究提供了理论依据.

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棉花黄萎病是一种由大丽轮枝菌(Verticilliumdahliae)引起的土传维管束病害,大丽轮枝菌的寄主范围非常广泛,可侵染包括棉花在内的200多种双子叶植物[1-2]。棉花黄萎病是棉花(Gossypiumhirsutum.)生产上最重要的病害,对棉花产量和品质造成严重损失[3-4]。在无合适寄主的情况下,黄萎病菌会形成可在土壤中长期存活的微菌核,微菌核可随灌溉水扩散,当温湿度条件合适时,可以在棉花的各个生育期侵染并使其发病,生产上防治难度很大[5-6]。大丽轮枝菌从根部进入寄主植物后,菌丝萌发并产生大量孢子,孢子随寄主的蒸腾作用向上运动,侵入植株的下胚轴和叶片组织,最终侵染整个植株[7]。当病原菌达到一定的生物量时,植株显现萎蔫或枯死等黄萎病症状。病原菌侵入寄主细胞后会导致寄主细胞壁和胞间层等不同部位产生和积累木质素,植物组织木质化可以阻遏病原菌的侵染[8];且在寄主与病原微生物互作过程中,许多病原菌侵染引起的局部坏死反应中都有胼胝质的积累[9]。L-苯丙氨酸解氨酶(L-phenylalanineammonia-lyase,PAL)是苯丙烷类代谢途径中的关键酶,且与木质素的积累有关,植物在受到外界刺激时,体内的PAL活性增加,从而提高植株的抗病性[10]。植物在与外界互作过程中,通过改变体内氧元素形式、加强氧化酶(过氧化物酶和过氧化氢酶等)的活性、积累酚类物质及提高抗氧化水平等进行防御反应[11]。活性氧的产生是植物感染病菌后的早期反应。植物细胞内具有一套保护系统,使活性氧的产生和清除处于动态平衡。过氧化氢酶(catalase,CAT)是细胞内重要的内源活性氧清除剂之一,其活性与植物代谢强度及抗逆性密切相关。过氧化物酶(peroxidase,POD)在H2O2介导的防卫反应中有重要作用,也可以合成细胞壁前体物质,加厚细胞壁,形成抵御病菌侵入的屏障,其活性与植物的抗病性密切相关[12]。植物多酚氧化酶(polyphenoloxidase,PPO)在植物抵御病原微生物侵染过程中发挥重要作用,可以将植物受到病原菌侵染时产生的酚类物质氧化为毒性更强的醌类物质,以此形成植物防御的生理保障,抑制病原菌的进一步危害[13]。由于陆地棉品种中缺少对黄萎病高抗或免疫的抗原,导致抗病育种进展缓慢。而不同棉花品种对黄萎病的抗性水平有明显差异,且抗病机理尚不明确。病原菌诱导植株产生防御反应是重要的抗病机制之一,棉花对黄萎病菌的抗性机制与防御反应之间的关系尚待研究。本研究通过对不同陆地棉品种的幼苗接种绿色荧光蛋白标记的中等致病力大丽轮枝菌菌系V1070-2的孢子悬浮液,测定品种间抗病性的差异,并检测受到病原菌侵染时植株的防御反应,以期揭示棉花植株的抗黄萎病能力与其防御反应表达的时间和程度之间的关系,为进一步研究棉花与黄萎病菌之间的互作机制奠定理论基础。1材料与方法1.1供试菌株和植物材料带绿色荧光标记的大丽轮枝菌中等致病力菌系V1070-2由作物遗传与种质创新国家重点实验室提供,是通过根癌农杆菌介导法将绿色荧光蛋白基因GFP转入V1070中获得的菌系,其致病力与野生菌系一致[14]。陆地棉品种鲁棉研21号、宁抗3号、中棉所41号、泗棉3号、苏棉22号和苏棉9号的种子,由作物遗传与种质创新国家重点实验室自交保存。1.2试验方法1.2.1棉苗培养挑取饱满的棉花种子,60水浴10min,70%酒精浸泡30s,无菌水反复冲洗3次,再将种子转移到盛有适量无菌水的培养皿中,置于25恒温培养1~2d。将萌发的种子转移到盛有经过121高温高压灭菌2h蛭石的黑色盆钵中,黑色盆钵的长宽

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