ROS不参与Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid诱导的HepG2细胞凋亡

资源类型: 资源大小: 文档分类:医药、卫生

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【作者】 李立  吴科锋  刘义  吕应年  龚先玲  陈功  赖宝山  梁念慈 

【关键词】 半边旗  5F  HepG2细胞  细胞凋亡  活性氧 

【出版日期】2010-05-15

【摘要】目的:确定活性氧(ROS)生成在Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)所诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT分析检测5F对HepG2细胞增殖的影响,再以Hoechst/PI法分析凋亡细胞的形态变化。为了评价细胞内ROS水平,采用了GENMED试剂盒。HepG2细胞经5F处理24 h,或1 mmol.L-1GSH预处理1 h再经5F处理24 h,然后以Cell Death Detection ELISA试剂盒检测胞浆核小体片段。结果:通过细胞活性分析证实,5F对HepG2的细胞毒作用随着5F浓度升高而增强。而凋亡变化,如染色质浓缩,则被Hoechst/PI染色所证实。经5F处理的HepG2细胞内ROS生成减少被观察到。5F诱导的胞浆核小体片段并不由于GSH降低ROS介导的信号转导水平而发生变化。并且,顺铂(CDDP)诱导的ROS生成可被5F清除,同时5F还显示了与CDDP协同杀伤细胞作用。结论:5F不仅能通过非ROS依赖途径诱导细胞凋亡,还可缓解氧化应激。

【刊名】中国中药杂志

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