PM2.5急性暴露对大鼠凝血功能的影响及其机制(无全文)

作者:段争[1] 李志梅[3] 白子娜[1] 赵晓东[2] 刊名:国际呼吸杂志 上传者:

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【摘要】目的探讨PM2.5暴露对大鼠凝血功能的影响及机制。方法24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组、PM2.53.75mg/kg组、PM257.5mg/kg组、PM2s15mg/kg组。将大鼠暴露于不同剂量PM2.5,24h后处死大鼠,取大鼠血浆检测凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),取BALF显微镜下细胞计数及分类,大鼠肺脏石蜡切片HE染色观察病理改变,酶联免疫吸附试验法检测BALF中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFd)含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清血管性血友病因子(vWF)含量,蛋白免疫电泳法(Westernblot)检测血管紧张素Ⅱ的1型受体(ATl)蛋白表达。结果PM2.57.5mg/kg组、PM2.5 15mg/kg组PT、APTT值较对照组及PM2.53.75mg/kg组缩短(P〈0.05),各组血浆FIB值均无统计学差异(P〉0.05)。PM2.5各剂量组BALF中细胞总数及中性粒细胞比例均明显高于对照组(P〈0.05),且随着PM2.5剂量增加而呈剂量依赖性升高。PM2.57.5mg/kg组和PMzs15mg/kg组BALF中II-6、TNF-α含量、肺组织MDA含量、血清vwF含量及肺组织ATl受体蛋白表达明显高于对照组及PM2.53.75mg/kg组(P〈0.05)。结论PM2.5暴露可导致PT、APTT缩短,诱发血液高凝,其机制可能与炎症反应及血管内皮损伤相关。

参考文献

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