缬沙坦对慢性肾衰竭患者血清肌酐的双重影响

资源类型:pdf 资源大小:38.00KB 文档分类:医药、卫生 上传者:李文海

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【作者】 朱进华  杜金华  丁弘 

【关键词】慢性肾衰竭 缬沙坦 血压 血清肌酐 

【出版日期】2005-10-30

【刊名】右江医学

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂同为肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂,但作用途径不同。两者均可用于治疗心力衰竭、高血压,亦可用于保护肾脏。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的动物试验(糖尿病大鼠)对肾脏的保护有一定的探讨[1],但对临床用药的研究不多。我科近2年用缬沙坦治疗慢性肾衰竭,观察其对肾功能的影响,现报道如下。资料与方法1.对象25例慢性肾衰竭患者,男15例,女10例,年龄22~71岁,其中,慢性肾小球肾炎11例,高血压性肾损害9例,糖尿病肾病5例,除外急性肾衰竭,均符合全国高等医学院校教材内科学(第5版)关于慢性肾衰竭的诊断标准。血压高于24 kPa/14.7 kPa者剔除,未使用其他种类降压药。2.观察方法口服缬沙坦(诺华制药有限公司,商品名代文)80 mg,每日1次,连续8周。治疗前及治疗2周、8周分别查血清肌酐、血压。血清肌酐用全自动生化分析仪检测。血压检查为排除误差,采用24小时血压测量,取平均值。3.统计学方法数据以均值±标准差(x-±s)表示,采用t检验。结果2 5例患者的血压在治疗前及治疗2周、8周时分别为22±1.5 kPa/13.7±1.1 kPa、20±1.4 kPa/12.4±0.9 kPa、17.3±1.2 kPa/11.1±0.8 kPa,呈进行性下降(P<0.01)。血清肌酐在治疗前及治疗2周、8周时分别为401±179μmol/L、467±162μmol/L、307±173μmol/L,治疗2周时、8周时分别较治疗前上升(P<0.05)、下降(P<0.01)。见表1。表1 25例患者治疗前后血清肌酐比较(x-±s)治疗时间例数血压(kPa)血清肌酐(μmol/L)治疗前25 22.0±1.5/13.7±1.1 401±129治疗后第2周第8周252520.0±1.4/12.4±0.9※17.3±1.2/11.1±0.8※467±92△307±173△注:与治疗前比较△P<0.05,※P<0.01讨论各种肾脏疾病均可发展成慢性肾衰竭,最终至尿毒症,需肾替代治疗,给社会和家庭带来极其沉重的负担。延缓肾衰成为治疗慢性肾衰竭的主要原则,“一体化”治疗方案广泛采用,其中阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统为重要方法。血管紧张素Ⅱ是一种血管活性物质,可优先收缩肾小球出球小动脉,引起肾小球内高滤过损伤;另一方面血管紧张素Ⅱ在引起肾局部血流变化同时可减少肾脏细胞外基质降解,促进了肾病的进展[1]。血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂缬沙坦能够完全阻断血管紧张素Ⅱ通过Ⅰ型受体发挥作用,完全阻断血管紧张素Ⅱ的收缩血管、促进肾小管重吸收水和钠以及促进细胞增值[2]。大量的动物试验表明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可有效降低全身及肾小球局部的高血压,减少肾脏毛细血管对蛋白的通透性,减少蛋白尿,减少细胞外基质聚集,抑制间质炎症细胞的反应,对抗氧化作用,同时抑制内皮素的作用,减少肿瘤坏死因子的产生,对肾脏有明显的保护作用。研究结果表明,缬沙坦有明显的降压作用,且随治疗时间延长而起到最大的效应,其作用机制与阻断血管紧张素Ⅱ的缩血管作用及肾小管重吸收水、钠有关。同时,能影响肾局部血液动力学,因肾小球出球小动脉上血管紧张素Ⅱ受体较入球小动脉分布密集,缬沙坦使出球小动脉扩张强于入球小动脉,使肾小球滤过压下降,肾小球滤过率下降,用药早期血清肌酐可出现一过性上升,随治疗时间延长,降低肾小球内高滤过压可阻断慢性肾脏疾病进展的恶性循环,阻断血管紧张素Ⅱ受体所产生抑制炎症细胞反应,减少细胞外基质聚集,对抗氧化作用,对抗内皮素作用及减少肿瘤坏死因子作用逐渐显现,出现肾保护作用。综上所述,缬沙坦有良好稳定的降压作用,且能延缓慢性肾衰竭进展,改善预后。机制主要与阻断血管紧张素Ⅱ作用,降低肾小球内压,抑制细胞外基质聚集,抑制肿瘤坏死因子产生有关,值得推广使用及进一步研究,但不能忽视其使用初期的升高血清肌酐作用。(编辑:潘明志)缬沙坦对慢性肾衰竭患者血清肌酐的双重影响@朱进华$江苏省扬中市人民医院肾内科!江苏扬中212200 @杜金华$江苏省扬中市人民医院肾内科!江苏扬中212200 @丁弘$江苏省扬中市人民医院肾内科!江苏扬中212200慢性肾衰竭;;缬沙坦;;血压;;血清肌酐[1]张有才,刘章锁,张华,等.缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用[J].中华肾脏病杂志,2000,16(5):330. [2]余凌,李惊子.阻断血管紧张素Ⅱ与肾脏保护[J].国外医学,1998,18(6):271.

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