血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较

资源类型:pdf 资源大小:329.00KB 文档分类:医药、卫生 上传者:张士

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【作者】 杜登青 

【关键词】痴呆 血管性 帕金森病 痴呆 事件相关电位 P300 

【出版日期】2005-08-28

【摘要】目的:探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法:应用事件相关电位检测方法对1999-01/2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测,并进行对比观察。电极按国际标准导联10~20系统置于T5,T6,P3,P4,Cz,Pz,T3,T4,C3,C4,F7,F8,F3,F4,Fz,Fpz,参考电极为A1+A2,地线置于Fp1,低频滤波0.5Hz,高频滤波30Hz,分析时间700ms。采用听觉oddball序列,通过耳机给声,1000Hz为非靶刺激,概率80%;2000Hz为靶刺激,概率20%。刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮,以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS10.0软件包处理。结果:各组均获各项检查指标,全部进入结果分析。①事件相关电位的内源成分:P300电位(即P3波)在各组间异常程度不同。与对照组比较,血管性痴呆组P3潜伏期最长,帕金森病痴呆组次之犤(415.5±48.5),(345.3±34.1),(317.9±26.9)ms,P<0.05犦。②事件相关电位的外源成分:各组N1波改变各异,血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长犤(108.2±25.2),(96.4±10.6)ms,P<0.05犦。波幅降低犤(5.1±3.4),(8.5±3.2)μV,P<0.05犦,帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期:血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长,而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论:血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异,其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。

【刊名】中国临床康复

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0引言血管性痴呆与帕金森病痴呆是老年期常见的疾病,均存在认知功能障碍。有关此两种疾病的听觉事件相关电位对比研究,国内报道较少。为寻找不同类型痴呆的听觉事件相关电位,特别是其内源成分P300认知电位的差异,作者对血管性痴呆患者和帕金森病痴呆患者与正常人的听觉事件相关电位进行对比观察。1对象和方法设计:以诊断为依据的病例对照观察。单位:汕头大学第一附属医院神经内科。对象:选择1999-01/2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者组成血管性痴呆组,纳入标准:①符合D SM-III-R之血管性痴呆诊断标准。②H achinski缺血量表评分>7分。汉密顿抑郁量表评分<14分。简明精神状态检查量表评分为8~22分。③头颅CT或M R I示多病灶脑梗死及单病灶脑梗死。④患者及家属知情同意。排除标准:复发性脑梗死及脑栓塞。男18例,女4例。年龄60~80岁,平均70.6岁。同时选择汕头大学第一附属医院神经内科同期住院的18例帕金森病患者组成帕金森病痴呆组。纳入标准:①诊断符合1984年全国锥体外系疾病讨论会制定的标准,同时还符合D SM-III-R中痴呆的诊断标准。②汉密顿抑郁量表评分<14分。简明精神状态检查量表评分为18~24分。③患者及家属知情同意。男12例,女6例。年龄49~73岁,平均59.9岁。正常对照组由身体健康,无神经精神疾病和无高血压及糖尿病史的26名志愿者组成,男14名,女12名。年龄50~62岁,平均年龄56.2岁。各组听力均正常,检查合作。设计、实施、评估者:设计、具体实施及评估均由作者完成。方法:使用日本光电N4000电生理诊断系统。电极按国际标准导联10~20系统置于T5,T6,P3,P4,C z,Pz,杜登青.血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较T3,T4,C3,C4,F7,F8,F3,F4,Fz,Fpz,参考电极为A1+A2,地线置于Fp1,低频滤波0.5H z,高频滤波30H z,分析时间700m s。采用听觉oddball序列,通过耳机给声,1000H z为非靶刺激,概率80%;2000H z为靶刺激,概率20%。刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮,以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。主要观察指标:靶刺激N1、P2、N2、P3(P300)潜伏期、波幅及各波峰间期;非靶刺激N1、P2波潜伏期、波幅及各波峰间期。统计学分析:组间均数比较采用SPSS10.0软件包处理,由作者本人完成。2结果2.1描述性统计各组参与者全部进入结果分析。2.2统计推断2.2.1血管性痴呆组、帕金森病痴呆组和正常对照组事件相关电位各波潜伏期组间比较见表12.2.2血管性痴呆组、帕金森病痴呆组和正常对照组事件相关电位各波幅组间比较见表2。2.2.3血管性痴呆组、帕金森病痴呆组和正常对照组事件相关电位各波峰间期组间比较见表3。3讨论听觉事件相关电位中的N1波是外源性成分犤1犦,它起源于颞叶、丘脑及网状结构,是大脑对刺激出现的强制性反应,反映早期的信息加工,它受刺激物理特性,如强度、类型、刺激频率等因素的影响,具有感知、滤过、短时记忆等功能,N1潜伏期与信息加工有关,血管性痴呆组N1潜伏期延长,提示患者从感觉分析器中读取信息的启动过程变慢,不能迅速地对进入的刺激进行滤过,过载的信息使得选择相关刺激受到干扰,速度减慢,时程延长。而帕金森病痴呆组N1波正常,表明帕金森病痴呆患者此部分功能保存尚好。同时,N1波的波幅与机体的唤醒程度、主动注意及短时记忆等因素有关。唤醒水平高,注意效应高时被激活的神经元数量多,N1波幅增大。血管性痴呆患者被激活的神经元数量减少,反应降低,N1波波幅降低。而帕金森病痴呆组与对照组比较无显著差异,表明此功能相对受影响较少,这也提示血管性痴呆与帕金森病痴呆两种疾患累及的参与信息处理的脑功能区不同。血管性痴呆患者受损的相关功能区较广泛,而帕金森病痴呆受损的部位较局限。听觉事件相关电位中的内源成分N2,P3,尤其是P3(即P300)与人脑的高级神经活动-认知加工密切相关,是一种客观、敏感反映认知功能的电生理指标犤1,2犦,它几乎不受刺激的物理特性所影响,临床已广泛用于痴呆的筛选及评价,随着工作的深入开展,人们试图以事件相关电位作为区分不同痴呆类型的指标之一。G oodin等犤3犦使用事件相关电位区分不同类型的痴呆,结果显示皮层痴呆组与皮层下痴呆组(帕金森病痴呆)之间存在着差异,而皮层痴呆和血管性痴呆患者的事件相关电位改变非常相似。王晓红等犤4犦对血管性痴呆、皮层痴呆患者的事件相关电位进行对照研究,发现组间仅P3波存在差异,皮层痴呆组P3波异常更为显著。本结果表明,血管性痴呆组P3潜伏期最长,帕金森病痴呆组次之。表明P3改变存在差异,可能和神经病理学基础与神经结构选择性受损有关。血管性痴呆是脑循环障碍所致全脑或局灶缺血引起的脑功能降低综合征,缺血缺氧时神经元坏死主要发生在选择性易损脑区,如海马等具有认知功能的神经结构。它们接受来自脑内各部位的信息,并对其加工整合。缺血后的迟发性神经元坏死和再灌注损伤,造成这一区域的神经元减少及电衰竭,最终导致认知功能障碍。再者患者通常存在高血压、动脉硬化等高危因素,发病前已存在血管弹性降低、管腔狭窄、血流减少等改变。脑组织的慢性低灌注可促发海马区微血管病变及辐射神经元损伤。在此基础上发生血管性痴呆,使得认知功能障碍程度尤其严重犤5犦。Bowler等犤6犦认为痴呆的发生与梗塞部位、病灶大小、数量等因素有关。但从组别n表1血管性痴呆组、帕金森病痴呆组和正常对照组事件相关电位各波潜伏期组间比较(x±s,ms)靶刺激N1P2N2P3血管性痴呆组帕金森病痴呆组对照组与正常对照组比较,aP<0.05;与帕金森病痴呆组比较,bP<0.05169.0±20.2165.1±20.3164.8±19.7221826108.2±25.2a102.0±26.396.4±10.6180.2±35.2a170.5±28.4a157.6±17.9270.3±49.1ab235.9±32.5a214.2±15.9415.5±48.5a345.3±34.1a317.9±26.9组别n非靶刺激N1P2血管性痴呆组帕金森病痴呆组对照组22182696.4±13.596.6±16.891.1±12.4组别n表2血管性痴呆组、帕金森病痴呆组和正常对照组事件相关电位各波幅组间比较(x±s,μV)靶刺激N1P2N2P3血管性痴呆组帕金森病痴呆组对照组与正常对照组比较,aP<0.05;与帕金森病痴呆组比较,bP<0.05221826组别n非靶刺激N1P2血管性痴呆组帕金森病痴呆组对照组2218265.1±3.4a7.0±5.18.5±3.25.4±3.2a3.7±2.62.8±1.76.6±3.9ab4.6±2.54.5±3.45.5±3.3a3.6±2.0a10.8±4.06.5±3.96.7±3.2a13.7±5.75.2±2.9a5.9±4.27.2±2.8ISSN1671-5926CN21-1470/Rwww.zglckf.com kf23385083@sina.com组别n表3血管性痴呆组、帕金森病痴呆组和正常对照组事件相关电位各波峰间期组间比较(x±s,m s)靶刺激N1-P2P2-N2N2-P3血管性痴呆组帕金森病痴呆组对照组与正常对照组比较,aP<0.05;与帕金森病痴呆组比较,bP<0.05221826组别n非靶刺激N1-P2血管性痴呆组帕金森病痴呆组对照组22182672.2±25.768.2±21.160.8±19.0158.4±20.1a156.1±18.6a73.8±20.490.7±31.8a65.2±18.756.3±24.2145.0±32.4ab108.9±22.5104.0±29.8308.0±43.9ab242.8±25.7221.9±28.9N1-P3靶刺激13本研究结果表明,一旦痴呆发生则其程度是严重的。其原因可能与认知加工是由多层次神经网络构成有关,当某一环路阻断时即能造成认知破碎。帕金森病痴呆的病变为黑质纹状体及其通路多巴胺能神经元变性,多巴胺浓度的降低导致了认知障碍和认知电位异常犤7犦。本结果帕金森病痴呆组患者P3波潜伏期延长,但短于血管性痴呆组(P<0.05),其原因应考虑与帕金森病痴呆累及具有认知功能的神经结构较血管性痴呆少有关;再者,虽然多巴胺能系统及胆碱能系统均与人的认知加工过程和P3波潜伏期有关,但乙酰胆碱是中枢神经内兴奋性递质,在信息加工中起重要作用。尸解研究发现,帕金森病痴呆患者尾状核、豆状核、额叶眶面等部位代谢明显减低,这可能由于多巴胺、肾上腺素递质功能低下而影响其认知功能。综上所述,帕金森病痴呆所致的多巴胺递质降低不及血管性痴呆时海马等部位受损对认知功能的影响大。以往研究多局限于峰潜伏期,本结果观察了峰间期的变化。血管性痴呆患者P2-N2,N2-P3,N1-P3峰间期延长,帕金森病痴呆组峰间期正常。峰间期反映了神经兴奋在节点间的传递过程,不同的神经结构参与不同的兴奋历程。峰间期延长提示信息流在大脑的神经环路/网络的流通出现迟滞,大脑不能在有效时间内解析信息并将信息送达更高一级皮层加工,存储。血管性痴呆患者的峰间期延长提示它们的病理改变已干扰了信息传导通路,延缓了信息经早期加工后传递至更高一级中枢加工的速度,这就导致了大脑最终分析处理信息结果出现偏差。本结果未显示帕金森病痴呆患者信息传导通路受损。因此,作者推断事件相关电位的峰间期是反映信息处理中间过程的唯一指标。可用于展示认知功能障碍的不同阶段犤8犦,这有助于帕金森病痴呆与血管性痴呆的区别,是较重要的指标。本结果揭示了认知加工是一个多系统参与的工程,许多要素交叉、重叠、错综复杂。应从多层面交叉研究。实验中事件相关电位的特征性改变,带来了新的电生理指标,对鉴别不同类型痴呆有一定帮助。血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较@杜登青$汕头大学第一附属医院神经内科!广东省汕头市515041痴呆,血管性;;帕金森病;;痴呆;;事件相关电位,P300目的:探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法:应用事件相关电位检测方法对1999-01/2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测,并进行对比观察。电极按国际标准导联10~20系统置于T5,T6,P3,P4,Cz,Pz,T3,T4,C3,C4,F7,F8,F3,F4,Fz,Fpz,参考电极为A1+A2,地线置于Fp1,低频滤波0.5Hz,高频滤波30Hz,分析时间700ms。采用听觉oddball序列,通过耳机给声,1000Hz为非靶刺激,概率80%;2000Hz为靶刺激,概率20%。刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮,以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS10.0软件包处理。结果:各组均获各项检查指标,全部进入结果分析。①事件相关电位的内源成分:P300电位(即P3波)在各组间异常程度不同。与对照组比较,血管性痴呆组P3潜伏期最长,帕金森病痴呆组次之犤(415.5±48.5),(345.3±34.1),(317.9±26.9)ms,P<0.05犦。②事件相关电位的外源成分:各组N1波改变各异,血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长犤(108.2±25.2),(96.4±10.6)ms,P<0.05犦。波幅降低犤(5.1±3.4),(8.5±3.2)μV,P<0.05犦,帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期:血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长,而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论:血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异,其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。杨文俊,大脑高级功能的神经电生理[M].北京:中国科学技术出版社,1998:50-10

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